现在很多人受到了牛皮癣的折磨，但是对于牛皮癣病理却知之甚少。因为人们不了解牛皮癣病理等相关知识，导致很多患者无法进行正确有效地牛皮癣防 治工作，从而使得牛皮癣病情愈发严重。如果人们能够了解牛皮癣病理，那么就可以在牛皮癣防治工作上添加成功筹码。下面就是一些与牛皮癣病理有关联的因素。

牛皮癣病理之一、感染

临床实践证明牛皮癣病理与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的牛皮癣患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的牛皮癣与扁桃腺炎有密切关系。例如 有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了牛皮癣。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有好转或消退，说 明感染是牛皮癣病理的一个重要组成部分。

牛皮癣病理之二、免疫功能障碍

牛皮癣病理与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤，乙亚胺环孢素A等治疗本病更快康复。牛皮癣患者存在多种局部 或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于牛皮癣病理尚未全部清楚。比较流行的看法 是，牛皮癣是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。牛皮癣皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和 白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞 介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于牛皮癣皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。 可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。

牛皮癣病理之三、遗传

根据临床所见，牛皮癣常有家族史，并有遗传倾向，这说明牛皮癣病理与遗传具有非常大的关联。国外曾报告有家族史者30%--50%，甚至有个别 人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不全部外显率，亦有人认为系常染色体。隐性 遗传或性联遗传者。双亲之一患牛皮癣，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患牛皮癣，其后裔发病率更高。

牛皮癣病理之四、代谢障碍

对牛皮癣血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为牛皮癣病理与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已 不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中二种，皮损康复后，其中两 种酶又重新出现。已知牛皮癣的皮损内缺乏环磷腺甘这是一种表皮抑素可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的 作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是牛皮癣的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮 损表面内环磷乌苷，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

牛皮癣病理之五、内分泌障碍

牛皮癣病理与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分牛皮癣患者在妊娠期皮疹减轻或 消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退;国内刘承煌等报道169例牛皮癣患者中6。2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊 愈或减轻，但产后加剧。据专家测定19例12--45岁女性牛皮癣患者血浆的雌二醇水平，高于正常对照组，而血浆孕酮水平低于正常对照组。因此他 们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12--45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用避 孕药治疗牛皮癣获得一定疗效的报道。综上所述，可见牛皮癣病理与内分泌的变化有一定关系。